Le signe d’Argyll Robertson est essentiellement caractérisé par l’abolition isolée du réflexe photo-moteur.
Le signe d’Argyll Robertson
La contraction de la pupille à la vision de près est conservée. Le signe d’Argyll-Robertson et en général associé au myosis bilatéral.
Le myosis, qui figure dans la description initiale d’Argyll-Rbertson n’est cependant pas indispensable, comme certains le prétendent.
Il y a souvent dilatation modérée des pupilles et souvent inégalité pupillaire.
Le signe d’Argyll Robertson peut être unilatéral. le plus souvent d’ailleurs il n’est unilatéral qu’en apparence ; il est plutôt inégalement installé sur les deux yeux, la pupille d’un côté réagissant paresseusement et de façon insignifiante à la lumière.
Le signe d’Argyll Robertson en effet ne s’installe pas du jour au lendemain ; il s’installe progressivement.
Une réaction paresseuse à la lumière, alors que la contraction à la vision de près est vive, peut être la première manifestation du signe d’Argyll Robertson qui ne sera caractéristique que plus tard.
En raison de la valeur qui s’attache à ce signe, il doit être recherché et identifié avec le plus grand soin, après obscuration préalable. Le contrôle à la lampe à fente est toujours utile.
Avant d’affirmer son existence, il faut s’assurer de l’intégrité de la vision :
- sensibilité de la rétine,
- intégrité des voies optiques
Il faut éliminer une aréflexie médicamenteuse. Il faut s’assurer que la pupille ne présente pas d’altérations anatomiques (synéchies dissimulées derrière la pupille).
Il faut tenir compte, chez un diabétique, de la rigidité pupillaire en relation avec l’œdème du feuillet pigmenté (cause d’erreur très fréquent).
Il faut s’assurer surtout qu’il ne s’agit pas d’une paralysie du III en voie de régression, la réaction à la vision de près se rétablit la première et il ne reste plus qu’une aréflexie à la lumière (paralysie pupillaire pseudo-réflexe).
En pareil cas, les réflexes pupillaires existent, simplement difficiles à apprécier.
Le diagnostic est plus délicat avec la pupille myotonique du syndrome d’Adie.
La pathogénie du signe d’Argyll-Robertson
La pathogénie du signe d’Argyll-Robertson n’est pas élucidée.
En raison de sa fréquence dans le tabes, on a admis d’abord une origine spinale. Bach croyait à l’existence d’un centre pour le rétrécissement pupillaire réflexe ; on le situait dans la moelle cervicale supérieure et l’on dérivait les lésions des cordons postérieurs responsables du signe d’Argyll Robertson.
Marina admettait une affection du ganglion ciliaire.
Expérimentalement, Karplus et Kreidl, puis Magoun et Ranson ont réalisé le signe d’Argyll Robertson par section bilatéral du bras conjonctival antérieur.
Il semble bien, en effet, que la lésion anatomique responsable de ce signe au voisinage du noyau d’Edinger-Westphal qu’elle sépare de ses connexions avec la voie centripète.
Les observations cliniques récentes sur l’encéphalite, les tumeurs de l’épiphyse et des tubercules quadrijumeaux, les lésions pérysylviennes, sont en faveur de cette opinion.
