Altérations inflammatoires de la rétine

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L’inflammation est caractérisée par les altérations de la paroi vasculaire, entourée de cellules inflammatoires, de lymphocytes.

Altérations inflammatoires

Dans les altérations inflammatoire de la rétine, la désorganisation de la paroi vasculaire qui en résulte est rapidement suivie d’œdème. L’œdème s’infiltre plus librement dans la couche des fibres nerveuses, qui est la plus lâche.

La rétine
La rétine

Dans les couches plus profondes de la rétine, il a tendance à former des espaces lacunaires, cystoïdes où l’œdème, riche en protéines, se condense pour former des exsudats plus denses.

L’exsudat lui-même avec le temps, subit des dégénérescences : il se transforme en masses hyalines enfermées dans un réseau de fibrine coagulée, il se charge de dépôts lipoïdes, de cristaux de cholestérine, de sels calcaires.

Des hémorragies sont souvent associées à l’œdème et aux exsudats ; le plus souvent, elles sont résorbées.

Si elles sont massives, elles sont finalement encapsulées par des cellules venues de l’endothélium vasculaire et par prolifération secondaire du tissu glial ; il en résulte des cicatrices denses, d’aspect fibreux.

Altération cicatricielles, proliférantes

Si l’inflammation est modérée, un processus cicatriciel se fait, qui dérive essentiellement des parois vasculaires.

Le tissu cicatriciel peut provenir du mésoderme de la paroi vasculaire ; il s’agit alors de tissu fibreux ; il y a organisation conjonctive.

Le tissu mésodermique n’est abondant qu’au voisinage de la papille, où sont concentrés les vaisseaux. Il peut devenir exubérant et réaliser le tableau de la rétinine proliférante.

Si le processus est discret, il aboutit parfois à la formation d’une néoformation endothéliale, venue de l’endothélium vasculaire, qui se traduit par un voile discret, étendu en tapis à la surface de la rétine.

Le tissu cicatriciel peut provenir de la névroglie. Il y a hyperplasie des cellules gliales, avec épaississement des fibres.

La cellule glial
La cellule glial

Ce processus de proliférations gliale succède le plus souvent à la nécrose des éléments nerveux ; il peut même gagner la choroïde, si la lame de nappes d’un blanc nacré ; on dit alors : exubérance gliale ou gliose massive.

Altérations dégénératives

Elles peuvent porter :

Sur les éléments nerveux : les fibres nerveuses noyées dans l’œdème se gonflent ; elles subissent une sorte de dégénérescence dite dégénérescence variqueuse des fibres, puis elles disparaissent, remplacées par un cicatrice de tissu glial.

Les cellules ganglionnaires, les plus fragiles, deviennent lacunaires ; les cellules bipolaires sont les plus résistantes ; les cônes et les bâtonnets, isolés de l’épithélium pigmenté par une nappe d’exsudation sous-rétinienne, se gonflent perdent leur situation et se fragmentent en un détritus granuleux.

La névroglie, en dehors du processus d’exubérance gliale, du processus de gliose, subit également une dégénérescence graisseuse, vacuolaire perlée.

Sur les vaisseaux sanguins, dont les altérations sont visibles à l’ophtalmoscope :

  • périartérite,
  • périphlébite
  • endartérite
  • thrombose
  • dégénérescence hyaline
  • rétrécissement

Comme terme ultime, les vaisseaux sclérosés sont transformés en un mince cordon blanc d’apparence fibreuse.

Sur l’épithélium pigmenté. Au cours des processus inflammatoires aigus, le pigment de l’épithélium pigmenté, en suspension dans l’exsudat sous-rétinien, se ramasse à la surface du foyer atrophique ; il peut cependant émigrer secondairement jusque dans les couches superficielles de la rétine.

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