Les plaies pénétrantes du crâne sont caractérisées par le désordre anatomique : une partie du cerveau est hors d’état de fonctionner.
Les symptômes de déficit observés au début ne permettent par une localisation précise ; ils sont tendance à s’améliorer.
Toute plaie pénétrante du crâne s’accompagne d’hypertension intra-crânienne.
Sommaire
Signes communs à toute plaie pénétrante
Les troubles pupillaires ont la même valeur que les traumatismes fermés.
L’œdème pupillaire est extrêmement fréquent ; on l’observe dans 30 % des cas de plaie pénétrante avec ouverture de la dure-mère.
Il n’est pas un signe d’hypertension intra-crânienne ; il n’a par lui-même pas de valeur sémiologique particulière.
Même s’il apparaît tardivement, il n’a pas grande valeur. Seuls les signes neurologiques doivent servir à poser les indications opératoires.
Une papillite au contraire, lorsqu’elle apparaît tardivement, attire l’attention sur des phénomènes infectieux : méningite, abcès.
Une paralysie oculaire, apparaissent tardivement, est un signe de grande valeur.
Signes de localisation
En cas de blessure par éclat volumineux, les signes observés ne donnent qu’une indication grossière de localisation ; celle-ci par ailleurs est suffisamment indiquée par le trajet suivi par le projectile et reconstitué par l’examen clinique.
Dans des cas exceptionnels, lorsqu’il s’agit d’éclats minuscules, les signes ophtalmologiques peuvent avoir une valeur localisatrice de grand intérêt.
Le champ visuel
Le champ visuel, surtout, apporte des renseignements intéressants : les lésions du chiasma sont rarement observés parce que les blessés succombent aux lésions de cette région.
S’ils survivent, on observe l’hémianopsie bitemporale, parfois une hémianopsie à limite horizontale.
Une lésion de la bandelette, au passage d’un éclat de petit volume, se traduit par une hémianopsie latérale homonyme, avec réaction hémiopique de Wernicke.
Elle est accompagnée en général d’un syndrome pédonculaire.
Par contre, les lésions des circonvolutions occipitales sont très fréquentes. Il y a presque toujours, au début, cécité plus ou moins complète : cécité corticale.
La cécité n’est pas durable ; bientôt on assiste à sa régression. Il y a d’abord hémianopsie double : le blessé voit avec sa seule macula, comme à travers un tube de macaroni ; puis une moitié droite ou gauche du champ visuel est récupérée, il n’y a plus alors qu’une hémianopsie latérale homonyme ; puis l’hémianopsie se foncie à un quadrant inférieur ; souvent même il ne persiste qu’une hémiachromatopsie.
L’hémianopsie en quadrant supérieur ne s’observe pour ainsi dire jamais, car une blessure qui atteint la lèvre inférieure de la scissure calcarine implique des lésions vasculaires toujours mortelles.
On observé des hémianopsies maculaires et ces faits ont servi à la discussion de la localisation des centres et à la connaissance du trajet des fibres de la macula.
La cécité cérébrale définitive est rare.
Les troubles oculo-moteurs
Les troubles oculo-moteurs sont souvent observés dans les blessures qui intéressent la fosse cérébrale moyenne.
Ce sont alors des paralysies multiples. Leur apparition tardive a une valeur de fâcheux pronostic.
Une paralysie du regard, en particulier le syndrome de Parinaud traumatique, peut servir à la localisation exacte du projectile.
Le nystagmus s’observe fréquemment. Bartels distingue : le nystagmus par lésion corticale ou sous-corticale (atteinte de la frontale ou de l’aire striée) souvent accompagné de secours cliniques de la face et du cou ; ce nystagmus est transitoire.
Le nystagmus de fixation corticale ou nystagmus par parésie du regard, plus fréquent. Il traduit une lésion du tronc cérébral ; il persiste indéfinement.
