Après étiologie, on va examiner l’étude clinique de l’ophtalmie sympathique.
Lœil blessé, sympathisant
Lorsque, sur un œil blessé, aux phénomènes inflammatoires qui existent dans les premiers jours sur tout œil blessé, ne survient pas le calme qui annonce une guérison rapide, si l’œil reste larmoyant, douloureux, sensible à la lumière, il convient de redouter l’apparition de l’ophtalmie sympathique.
L’injection périkératique persiste ; le globe reste douloureux à la palpation ; la vision se trouble ; la pupille se dilate mal sous l’influence de l’atropine ; un exsudat se forme dans le champ pupillaire bordé de synéchies ; la tension oculaire s’abaisse ; l’œil devient mou.
Ce sont là les signes d’une irido-cyclite torpide qui conduira l’œil à l’atrophie progressive.
C’est lorsqu’un œil blessé depuis des années et devenu relativement calme devient le siège de poussées répétées d’irido-cyclite torpide que l’on doit redouter le plus l’apparition sur l’autre œil des accidents d’ophtalmie sympathique.
Œil sympathisé
Sur l’œil non blessé et demeuré sain jusqu’ici les accidents peuvent éclater brusquement, sans être précédés d’aucune manifestation qui eût pu servir d’avertissement. Ils se manifestent sous des formes cliniques qui, dans leur diversité, traduisent l’inflammation du tractus uvéal.
L’uvéite sympathique totale
Elle se déclare, par l’apparition d’une injection ciliaire, d’abord très discrète, qui progresse accompagnée d’une légère photophobie. Des douleurs se manifestent dans le travail de près, parfois sous forme de migraines. Un léger voile trouble la vision.
L’examen à la lampe à fente décèle alors : un léger trouble de l’humeur aqueuse, des précipités à la face postérieure de la cornée ; d’abord clairsemés, ceux-ci augmentent au point de couvrir toute la cornée.
L’iris est œdémateux ; la pupille se laisse d’abord bien dilater mais, même après dilatation, le bord pupillaire contracte avec le cristallin des adhérences poudreuses, comme si le feuillet pigmenté était glutineux ; ces synéchies sur pupille en mydriase sont d’un fâcheux pronostic.
A ce moment, on peut encore observer le fond d’œil : le vitré est trouble ; la pupille hyperhémiée revêt l’aspect d’une papillite.
Bientôt, l’injection périkératique devient plus vive ; l’aspect œdémateux de l’iris s’accuse ; la pupille ne se laisse plus dilater et des exsudats se forment dans le champ pupillaire. Un exsudat fibrineux occupe parfois le bas-fond de la chambre antérieure.
Le globe oculaire entre en hypotonie ; plus rarement se manifestent les signes d’une iritis hypertensive. Il n’est plus possible d’examiner le fond d’œil.
Parallèlement à ces signes physiques, la photophobie s’accuse ; les douleurs péri-oculaires augmentent ; la vision baisse de plus en plus et peut se perdre en l’espace de quelques semaines.
Ce qui caractérise en général le processus pathologique, c’est la ténacité des altérations anatomiques, la variabilité de l’évolution, la tendance aux récidives.
Même dans les cas où la guérison doit survenir, ce n’est qu’à la suite de poussées successives, chaque fois atténuées, échelonnées sur une années et souvent davantage.
Il arrive, au cours de l’évolution, que se manifestent les signes d’un glaucome de pronostic fâcheux qui, douloureux et rebelle aux myotiques, aboutit lentement au glaucome absolu.
Plus fréquemment, le globe dévient hypotone ; la perception de la lumière s’efface ; les projections deviennent incertaines ; c’est qu’un décollement de la rétine s’installe, bientôt suivi de l’apparition d’une cataracte.
L’œil s’atrophie lentement et devient aveugle. Il peut alors rester calme ou devenir, même atrophique, le siège de douleurs qui obligent à l’énucléation.
