L’amaurose post-hémorragique est un des tableaux cliniques que l’on peut observer, où l’ischémie joue le rôle principal.
A la suite d’hémorragies abondantes et répétées, peut s’installer un trouble visuel grave.
Étiologie
L’amaurose s’observe rarement à la suite d’hémorragies traumatiques,même très abondantes.
Elles s’observe le plus souvent à la suite d’hémorragies répétées : hémorragies gastro-intestinales le plus souvent, hémorragies utérines, épistaxis même, ou à la suite de saignées répétées, chez des malades en état de déficience générale.
Étude clinique
Le trouble visuel n’apparaît pas immédiatement, après une hémorragie grave. Il apparaît après quelques heures, après 2 ou 3 jours, le plus souvent au cours de la première semaine, souvent plus tardivement, au bout de 3 semaines.
Au milieu d’un cortège de céphalées, de vertiges, de bourdonnements d’oreille, parfois même précédé par la surdité, le trouble visuel s’installe progressivement.
Un voile couvre les objets dans une partie du champ visuel ; il s’étend rapidement pour aboutir à la cécité en quelques heures. L’amaurose est le plus souvent bilatérale.
Les pupilles sont dilatées et immobiles.
Le fond d’œil peut apparaître tout d’abord normal. Cependant, presque toujours, les artères sont grêles.
Le plus souvent, le tableau est celui de l’ischémie de la rétine, comparable à celui de l’embolie de l’artère centrale de la rétine : la papille est pâle ; la rétine est trouble, blanchâtre, avec tache rouge cerise de la macula.
Les artères sont grêles ; la tension de l’artère centrale est très basse. Le tableau peut être celui de l’embolie d’une branche de l’artère centrale.
Le champ visuel montre des déficits divers :
- rétrécissement en secteur hémianopsie supérieure ou inférieure
- hémianopsie binasale
- rétrécissement concentrique
- scotome centrale
A côté de cette forme, la plus habituelle, on observe parfois une amaurose bilatérale, installée en même temps que des troubles aphasiques. Les pupilles réagissent normalement ; le fond d’œil est normal. Il s’agit alors de cécité corticale.
Évolution
Un certain nombre de malades recouvrent la vision en quelques heures ou en quelques jours, parfois complètement.
Le plus souvent, une baisse considérable de la vision subsiste, ou un déficit dans un secteur du champ visuel.
Environ 50 p. 100 des malades demeurent aveugles. On observe alors au fond d’œil une atrophie blanche de la papille, avec rétrécissement des vaisseaux.
Pathogénie
Elle est mal élucidée. Les examens anatomiques ont montré une dégénérescence des cellules ganglionnaires et des fibres nerveuses.
Il paraît s’agir d’une ischémie de la rétine, par spasme de l’artère centrale ou simplement du fait de la baisse considérable de la tension.
Il s’y ajoute certainement un autre facteur : toxémie, choc colloïdo-clasique, insuffisance hépatique.
Diagnostic
Le tableau clinique de l’amaurose post-hémorragique est tout à fait analogue à celui de l’amblyopie due à la quinine ; dans d’autres cas, il simule le tableau de l’oblitération de l’artère centrale de la rétine.
Traitement
C’est celui de l’anémie et les transfusions ont donné de bons résultats dans certains cas.
C’est surtout le traitement des spasmes de l’artère centrale : inhalations de nitrite d’amyle, dilvasène, acécoline. Ce traitement a une efficacité certaine.
